Кишечный микробиом может играть более заметную роль в пищевой аллергии, чем считалось раньше. Ученые из Boston Children’s Hospital проверили, можно ли изменить иммунную реакцию на арахис с помощью пересадки кишечной микробиоты.


Исследование было небольшим — всего 15 взрослых с аллергией на арахис. Тем не менее у 6 участников после процедуры повысилось количество арахиса, необходимое для возникновения аллергической реакции. Работа опубликована 5 августа 2026 года в Science Translational Medicine.


<h3>Как проходил эксперимент</h3>


Участникам не проводили инвазивную процедуру. Они принимали капсулы с микроорганизмами, полученными от здоровых доноров без пищевой аллергии.


Десять человек получили трансплантацию микробиоты без предварительного лечения. Еще пяти участникам сначала назначили короткий курс антибиотиков, чтобы уменьшить количество собственных кишечных бактерий и облегчить закрепление донорской микробиоты.


Через четыре месяца исследователи повторно проверили реакцию на арахис.


В первой группе повышенную переносимость обнаружили у трех из десяти человек. В группе с предварительным приемом антибиотиков такой результат получили у трех из пяти участников. Серьезных побочных эффектов исследователи не зафиксировали.


<h3>Изменилась работа иммунитета</h3>


Ученых интересовало не только то, сколько арахиса могли перенести участники, но и изменения в иммунной системе.


У тех, кто ответил на лечение, увеличилось количество особых регуляторных T-клеток, связанных с иммунной толерантностью. Они производили белок RORγt, а повышенный уровень таких клеток сохранялся до года.


Одновременно временно снижалось количество T-хелперов второго типа — клеток, которые участвуют в аллергических реакциях. Позже их уровень частично восстановился.


Это позволило предположить, что изменение микробиома может затрагивать сразу несколько механизмов иммунного ответа.


<h3>Механизм проверили на мышах</h3>


Чтобы понять, действительно ли эффект связан с кишечными микроорганизмами, ученые перенесли микробиоту участников лабораторным мышам, у которых изначально почти не было собственной кишечной флоры.


Микробы от людей, ответивших на лечение, лучше защищали животных от пищевой аллергии. У мышей также увеличивалось количество тех же регуляторных T-клеток.


Это не доказывает, что у людей механизм работает полностью идентично, но результаты усиливают предположение о прямой роли микробиома.


<h3>Особое внимание — Bacteroides</h3>


При более подробном анализе ученые заметили, что у мышей, получивших микробиоту от участников с положительным ответом, было больше бактерий рода Bacteroides.


Когда такие бактерии вводили животным отдельно, они тоже снижали склонность к развитию пищевой аллергии и увеличивали количество регуляторных T-клеток.


Исследователи связали эффект с обменом желчных кислот. Эти вещества образуются в печени, а затем модифицируются кишечными бактериями.


У участников, которые лучше отреагировали на трансплантацию, в крови увеличилось количество определенных продуктов обмена желчных кислот. Если же Bacteroides лишали способности перерабатывать эти соединения, защитный эффект у мышей исчезал.


<h3>Почему это важно</h3>


Результаты указывают на возможную цепочку: определенные кишечные бактерии меняют обмен желчных кислот, эти изменения влияют на иммунные клетки, а организм становится менее чувствительным к пищевому аллергену.


В перспективе это может оказаться важнее самой трансплантации микробиоты.


Если ученым удастся определить конкретные полезные штаммы или производимые ими вещества, в будущем могут появиться более точные методы — например, специальные пробиотические препараты вместо переноса целого микробного сообщества.


<h3>До лечения еще далеко</h3>


Исследование относится к первой фазе клинических испытаний и было открытым, без полноценной крупной контрольной группы. В нем участвовали только 15 человек, а эффект наблюдался далеко не у всех.


Кроме того, повышение переносимости не означает исчезновения аллергии. Участники по-прежнему оставались пациентами с аллергией на арахис.


Поэтому самостоятельно экспериментировать с микробиотой или тем более пытаться воспроизводить подобную процедуру нельзя.


Главный результат исследования заключается не в появлении готового лечения, а в обнаружении возможного биологического механизма, связывающего кишечные бактерии, желчные кислоты и иммунную толерантность. Теперь ученым предстоит проверить его в более крупных исследованиях и понять, кому такая терапия может действительно помочь.