Кишечный микробиом давно перестал восприниматься учеными только как помощник пищеварения. Микроорганизмы, живущие в кишечнике, участвуют в обмене веществ, взаимодействуют с иммунной системой и вырабатывают соединения, способные попадать в кровоток.
Теперь исследователи обнаружили еще один возможный путь их влияния — на уровень холестерина и состояние сосудов.
Работа, опубликованная в октябре 2026 года, показала, что одна из жирных кислот, образующаяся при участии кишечных бактерий, способна уменьшать проявления атеросклероза у мышей. При этом переносить результаты напрямую на людей пока рано.
<h3>Как кишечник связан с сосудами</h3>
В центре внимания оказалась бактерия Bacteroides uniformis. Исследователи заметили, что представители рода Bacteroides встречались в меньшем количестве у людей с атеросклерозом. Однако само по себе такое наблюдение еще не доказывает защитную роль микроорганизмов: заболевание, питание или прием лекарств также могут менять состав микробиома.
Чтобы проверить возможную связь, ученые провели эксперименты на мышах, предрасположенных к развитию атеросклероза. Животным давали живую Bacteroides uniformis. В результате у них уменьшилось образование атеросклеротических бляшек и улучшились показатели липидного обмена.
<h3>Какое вещество оказалось ключевым</h3>
Дальнейший анализ позволил выделить пентадекановую кислоту — насыщенную жирную кислоту, обозначаемую как C15:0.
Когда это соединение давали мышам отдельно, площадь атеросклеротических бляшек уменьшалась примерно на 50%. Исследователи пришли к выводу, что именно пентадекановая кислота является одним из основных активных продуктов, связывающих работу кишечной микрофлоры с обменом холестерина.
Важно, что способность вырабатывать это соединение обнаружили не только у одного вида бактерий. Анализ 100 бактериальных штаммов показал, что пентадекановую кислоту могут производить разные представители группы Bacteroidota.
<h3>Что происходит с холестерином</h3>
Исследователи выяснили и возможный механизм действия.
Пентадекановая кислота подавляла активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, который участвует в образовании холестерина в печени. В результате синтез холестерина уменьшался, а клетки печени увеличивали количество рецепторов к липопротеинам низкой плотности.
Эти рецепторы захватывают так называемый «плохой» холестерин из крови и помогают печени перерабатывать его. Чем эффективнее работает этот механизм, тем быстрее липопротеины низкой плотности удаляются из кровотока.
На тот же фермент воздействуют статины — широко применяемые препараты для снижения холестерина. Однако это не означает, что пентадекановая кислота способна заменить лекарства: сходство одной биологической мишени ничего не говорит о равной эффективности, безопасной дозировке или долгосрочных последствиях.
<h3>Что обнаружили у людей</h3>
Исследователи также проанализировали человеческие образцы. У людей с нарушениями липидного обмена концентрация пентадекановой кислоты была ниже, а при сердечно-сосудистых заболеваниях реже обнаруживались бактериальные гены, связанные с ее образованием.
Но пока речь идет лишь о связи. Нельзя утверждать, что недостаток этого вещества вызывает заболевание или что его дополнительный прием поможет защитить сердце.
На показатели могли влиять питание, лекарства, сопутствующие заболевания и множество других факторов.
<h3>Почему выводы пока предварительные</h3>
Главный результат исследования получен на мышах, поэтому следующим этапом должны стать хорошо спланированные клинические испытания.
Ученым предстоит выяснить, работает ли тот же механизм у человека, какая доза может быть эффективной, насколько она безопасна и способно ли такое вмешательство действительно уменьшить риск инфаркта или других сердечно-сосудистых осложнений.
Пока исследование скорее раскрывает новый механизм связи между кишечником и печенью, чем предлагает готовое лечение. Оно показывает, что продукты жизнедеятельности микробиома могут непосредственно вмешиваться в обмен холестерина — и именно это направление может стать основой для будущих методов профилактики и терапии атеросклероза.
